Cette page est en cours d'écriture.Plus importantes furent les démonstrations que les plasticités synaptiques de la transmission excitatrice ne sont pas les seuls mécanismes sous-tendant les plasticités cérébrales substrats de nos comportements. En effet, non seulement il fut démontré que la transmission synaptique inhibitrice peut, elle aussi, être l’objet d’une plasticité à long terme reposant sur des mécanismes distincts mais les quinze dernières années ont également révélé les phénomènes de plasticité neuronale intrinsèque et de plasticité homéostatique. En effet, il est apparu qu’en plus des mécanismes de plasticité synaptique, le raffinement des circuits corticaux dépendant de l’activité, ou plasticité corticale, pouvait également être fort affecté par des modifications d’excitabilité intrinsèque des neurones ; modifications qui vont altérer leur fonction d’intégration des stimulations d’entrée en réponses de sortie. Cette plasticité intrinsèque peut prendre de multiples formes selon les circonstances et/ou les types de neurones considérés et leurs mécanismes moléculaires commencent seulement à en être identifiés. Sans compliquer exagérément, cette plasticité intrinsèque peut être le médiateur de ce qui est appelé la “métaplasticité” puisque son induction, par exemple au niveau dendritique, peut modifier la capacité d’obtention de plasticité synaptique.
Les propriétés des réseaux de neurones sont donc constamment sujettes à modifications par toutes les formes de plasticité que nous avons décrites ci-dessus. Il faut cependant que les neurones et leurs réseaux puissent maintenir une certaine stabilité de la fonction même si ils sont constamment l’objet de modifications dépendantes de l’activité. Ceci est rendu possible par les mécanismes de plasticité homéostatique. Ces mécanismes permettent en quelque sorte de régulièrement réajuster le gain synaptique, d’effectuer un “rescaling” du neurone et de ses entrées.
